Info Tendinites

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INTRODUCTION

 

Les lésions tendineuses du cheval de course sont fréquentes et provoquent des pertes financières importantes dans "l'industrie" de la course.

Les traitements conventionnels sont nombreux, mais peu sont appliqués sur la base d'une connaissance précise de la pathologie de ce phénomène : l'empirisme domine. Aucun traitement n'a encore montré un succès suffisamment significatif pour être préféré à d'autres. L'évolution des connaissances et des techniques apporte des éléments nouveaux.

L'emploi de la fibre de carbone dans le traitement des tendinites aiguës est récent et repose sur des observations théoriques et pratiques.

 

STRUCTURE MICROSCOPIQUE DU TENDON

 

La structure des gros tendons est complexe. Les fibres primaires, composées de fibrilles collagènes, entourent les rangées parallèles de fibroblastes (ou ténocytes). Les fibrilles élémentaires de collagène sont orientées dans l'axe du tendon et anastomosées entre elles. Les fibroblastes ont des noyaux très allongés et forment des chaînes parallèles. Les fibres et cellules sont alors emballées en faisceaux par du tissu conjonctif lâche.

Bien que la disposition des fibres et cellules dans le faisceau soit essentiellement parallèle, il y existe une grande cohésion latérale du fait que les fibres se courbent de dix à vingt degrés, tous les 0,07mm, en zig-zag. (Mc CULLAGH et al.,1979). Cet arrangement rend difficile le glissement entre les fibres. Il y a également une légère spirale des fibres à l'intérieur du faisceau. Les faisceaux eux-mêmes de ces fibres primaires sont emballés ensemble pour former le tendon complet et, de nouveau, on constate une importante liaison latérale,; les courbes des faisceaux adjacents s'interpénètrant. De plus, c'est la fine membrane de tissu conjonctif, autour du tendon, qui envoie des travées diverticulées qui délimitent chaque faisceau de fibres. C'est dans ces travées de tissu conjonctif lâche que cheminent les vaisseaux ainsi que les nerfs.

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Pour faciliter l'action du tendon, des structures anatomiques particulières lui sont adjointes. Au niveau des trajets rectilignes, le tendon est au contact d'un tissu lâche protecteur, le paratendon, qui permet une relative mobilité tout en lui assurant sa vascularisation. Au niveau des articulations, le tendon reçoit l'aide d'une structure anatomique hautement spécialisée : la synoviale vaginale. Baudruche emplie de synovie, elle entoure le tendon en un double feuillet renfermant le liquide synovial, véritable amortisseur liquide chargé de la protection de la corde tendineuse au niveau des changements de direction, là où les forces de pression et de frottement sont les plus importantes. Les vaisseaux et les nerfs pénètrent le tendon à ce niveau par le mésotendon, au seul endroit où la synoviale vaginale est pénétrable, c`est-à-dire à la zone d`affrontement des feuillets pariétaux et viscéraux.    ,

 

FONCTIONNEMENT DU TENDON

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On compare le muscle à un ressort qui se tend et se détend; au cours d'efforts prolongés ou trop importants, il perd tout ou partie de son élasticité propre. Le tendon qui le soutend est alors soumis à un phénomène d'étirement.

La résistance des tendons est fonction des propriétés des fibres collagènes et de leurs liaisons. La disposition des fibres primaires et des faisceaux qui forment le tendon permet une relative élasticité sous des charges normales : les fibres se redressent sous la tension et reprennent leur position originale quand la tension disparaît. D'après Mc CULLAGH et al., (1979), des études sur les tendons des mammifères ont suggéré que la tension de rupture se situe dans la zone de 5 à 10kg par mm2 de section transversale. Dans le cas de la région du tendon du cheval, la surface totale de section transversale des tendons perforé-perforant et du ligament suspenseur du boulet est approximativement de 500mm2, ce qui donne un maximum théorique de sécurité de 2.500 à 5.000kg.

Une étude, plus complète, de mesures in vivo et in vitro dans le tendon du cheval a été réalisée par LOCHNER et al., (1980).

La biomécanique du tendon y a été étudiée de manière très précise.

Pour les calculs des tensions des tendons, des jauges de mesure des tensions ont été suturées sur les tendons perforé-perforant et sur le ligament suspenseur du boulet. On a pu établir ainsi une corrélation entre la phase du pas et la tension dans le tendon : la tension est maximale quand le membre est perpendiculaire au sol, et non au moment de la frappe du talon, comme certains auteurs l'ont rapporté. On a pu également vérifier l'effet de l'angulation du boulet sur la tension du tendon : il n'y a aucun changement dans la tension du tendon perforé et du ligament suspenseur du boulet, quelle que soit la conformation de l'articulation; en revanche, la tension dans le tendon perforant diminue de manière significative chez le cheval droit-jointé.

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Enfin, ces tests montrent que les tendons du cheval peuvent supporter de fortes charges sans céder. Chez des chevaux de 500kg, il a été calculé que le perforé peut supporter environ 370kg, le perforant 420kg et le ligament suspenseur 175kg. Pendant la marche, la moyenne maximale d'élasticité reste supérieure à 6% dans le perforé et le ligament suspenseur du boulet et devient seulement inférieure à 5% dans le perforant des chevaux droit-jointés, ce qui est bien au-dessus des 3 à 4% d'élasticité qu'attribuaient au tendon ELLIOT (1965), ABRAHAMS (1967), WEBBON (1973) et EVANS et BARBENELL (1975).

 

 

 

CAUSES DU CLAQUAGE

 

Au cours de l'évolution, le cheval, mammifère onguligrade, a vu, parallèlement à la réduction du nombre de ses doigts, l'extrême allongement de ses rayons osseux. Son système tendineux et ligamentaire est ainsi devenu plus fragile, singulièrement chez le cheval de compétition, du fait d'une sélection poussée vers l'aptitude à la vitesse. L'incidence plus grande des claquages chez les chevaux de course en fait foi et suggère que la fréquence de claquage est en relation avec le travail et les tensions physiques excessives. Même si on a vu que les tendons peuvent supporter de lourdes charges, la précocité et l'intensité du travail auquel est soumis le cheval de sport peuvent amener des lésions parfois irréversibles.

Les forces agissant dans les tendons perforé-perforant et dans le ligament suspenseur du boulet peuvent être très importantes du fait de l'effet de levier de l'articulation du boulet.

Une force est le produit de la masse par l'accélération (F = m a). D'après Mc CULLAGH et al., (1979), les forces développées au galop dans la région du tendon sont de l'ordre de 25.000 à 35.000 Newtons (1N = 1kg X m/sec2) pour un maximum théorique de 25.000 à 50.000 N. Ceci montre que le tendon est, pendant le travail, près de son seuil théorique de sécurité.

De plus, il est évident que les tensions ne sont pas réparties uniformément dans toute la structure du tendon. Un terrain inégal et glissant ou une torsion imprévue peut charger un côté du tendon d'une façon disproportionnée.

La conformation bas-jointé, fréquente et même normale chez le pur-sang, augmente la tension du perforant (LOCHNER et al., 1980). Certains défauts d'aplomb peuvent également entraîner des tensions anormales dans les tendons.

On pourra souvent invoquer une mauvaise capacité de contraction du muscle, inapte à l'effort demandé ou fatigué par l'épuisement de ses sources d'énergie, du fait d'un défaut d'entraînement. On sait que l'acide lactique, produit pendant les premières minutes du travail musculaire, est moins vite métabolisé chez le cheval non-entraîné; cet acide lactique diminue les réserves de médiateurs chimiques de l'influx nerveux, augmente le temps de contraction et de relaxation de la fibre musculaire, diminuant ainsi l'amplitude de la contraction.

On suggère (Mc CULLAGH et al., 1979) qu'une dégénérescence antérieure du tendon est nécessairement une condition préalable à un claquage. Le dommage initial pourrait être un traumatisme produit par un travail dépassant ce que peut supporter la structure musculaire,

par un effort soudain dans un terrain inégal, par une mauvaise ferrure, mal adaptée aux pieds du cheval, qui solliciterait les tendons de manière inégale et créerait à la longue cette dégénérescence. WEBBON (1977) a montré que les atteintes se produisent le plus communément au dessus du boulet, au niveau du perforé; or, dans cette zone, la circulation sanguine est relativement faible. Mc CULLAGH et al., (1979), pensent que l'insuffisance de l'irrigation dans cette région pourrait avoir évolué vers une carence.

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LE CLAQUAGE : MECANISME

 

Le claquage commence par un dépassement de la solidité tendineuse dans une partie du tendon. La théorie d'une dégénérescence antérieure à l'accident tendineux aigu peut trouver son explication dans les phénomènes histologiques qui se déroulent dans un tendon trop ou mal sollicité. Un étirement local de la corde tendineuse provoque vraisemblablement des ruptures vasculaires au niveau des travées tendineuses. (LANGLOIS, 1981). Il s'ensuit un déficit circulatoire d'autant plus important que le tendon est initialement pauvre en vaisseaux sanguins. En même temps, cet étirement peut provoquer des glissements et des ruptures des fibres primaires qui constituent le tendon, ce qui détermine une diminution importante de la cohésion latérale de celui-ci. A cause de cette diminution de la cohésion entre fibres, la résistance du tendon est très affaiblie. Ces accidents circulatoires provoquent une nécrose au centre du tendon que les efforts répétés de l'entraînement font évoluer chroniquement de façon centrifuge (LANGLOIS, 1981). A un certain degré de dégénérescence, un effort plus important - une course trop dure, par exemple - provoque des dégâts beaucoup plus importants : les ruptures de fibres et les glissements entre elles produisent une forte hémorragie capillaire dans le tendon. C'est l'accident tendineux aigu : le claquage tel qu'on peut l'observer cliniquement.

Histologiquement, il y a immédiatement dépôt de fibrine et ischémie à l'endroit lésé; cela produit la nécrose des cellules et une accumulation d'exsudat qui contient des enzymes hydrolytiques; celles-ci vont détruire les fibrilles collagènes et le tissu conjonctif lâche qui délimite les faisceaux de fibres primaires. Cliniquement, à ce moment, on peut sentir une tuméfaction du tendon qui est chaud et douloureux

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LE CLAQUAGE : TRAITEMENTS ACTUELS

 

Le degré d'altération du tendon est variable. Il dépend de l'étendue de la lésion, du temps écoulé depuis la blessure, de l'importance de la récupération. L'étendue de la lésion peut varier en fonction de l'état de dégénérescence du tendon avant l'accident, de la violence du traumatisme qui a provoqué celui-ci, de la façon même dont il a été provoqué, (fatigue musculaire, dénivellation du terrain,...) du temps écoulé après la blessure, la cicatrisation pouvant avoir déjà commencé et évolué d'une manière plus ou moins favorable.

Un traitement immédiat, juste après l'accident tendineux, doit viser à calmer l'inflammation aiguë et à limiter l'hémorragie capillaire et l'exsudation, afin d'éviter l'extension des dégâts. L'application de compresses froides, l'immobilisation, la suppression des tensions constituent les premiers gestes. Des topiques astringents peuvent également être employés. L'utilisation d'antiinflammatoires (corticoïdes, butazolidine,...) sera décidée en fonction du degré

d'altération, car ces substances peuvent exercer un effet néfaste sur la réparation ultérieure de la lésion.

Mc CULLAGH et al. (1979) décrivent les traitements usuels des claquages..

Un repos prolongé avec exercices contrôlés est peut-être l'élément le plus important d'une bonne réparation. La guérison est alors obtenue par la réaction physiologique de l'organisme du cheval. Histologiquement, les fibroblastes du paratendon se répandent dans la zone déchirée et s'attachent aux fils de fibrine. Par conséquent, l'alignement des nouvelles cellules et des fibrilles collagènes synthétisées par celles-ci dépend de l'orientation des filaments de fibrine.

 

Mc CULLAGH et al., (1979) admettent  qu'il y a quelques controverses pour accepter si, oui ou non, les fibroblastes du para-tendon participent totalement à la reconstitution du tendon. Il existe une autre théorie, développée par VALDEZ et al., (1980) qui postule qu'une autre source de tissu fibreux est le tissu mésenchymateux du périnèvre du tissu nerveux adjacent. FORSTER a trouvé que, lorsqu'un nerf est coupé du tissu environnant, la quantité de tissu fibreux néoproduit diminue remarquablement.

BUCK (1953) a montré qu'une faible tension dans un tendon lésé peut orienter les filaments de fibrine longitudinalement. Donc, une tension modérée sur le tendon, tant pendant la phase initiale que pendant la phase active de synthèse-de collagène, paraît souhaitable. L'orientation des fils de fibrine d'abord, l'alignement des cellules et des fibrilles collagènes ensuite, en seront optimisés. De plus, cela évitera la formation d'adhérences et favorisera une bonne réparation du tendon blessé par rapport au paratendon qui l'entoure et en permet le bon fonctionnement. Mc CULLAGH et al., recommandent une petite promenade quotidienne après. la phase initiale de l'inflammation, c'est à dire après une quinzaine de jours. LANGLOIS (1981) rappelle les bienfaits de l'hydrothérapie : un pédiluve, et pourquoi pas ? une piscine pour le cheval... Bien que la kinésithérapie soit difficile à appliquer, l'utilisation d'un marcheur automatique peut aider au contrôle d'une rééducation graduelle et modérée. Il est évident qu'un bon entretien des pieds et une ferrure adaptée aux aplombs du cheval sont des éléments favorables à une bonne récupération. La période de repos et de thérapie physique graduelle devrait être au minimum de l'ordre de six à neuf mois.

 

Il est vraisemblable que le facteur limitant dans la réparation naturelle soit la perturbation vasculaire qui résulte du processus générateur du claquage. Le manque de vaisseaux sanguins des zones centrales, la rupture des capillaires ne permettent pas une saine régénération. La fourniture d'une quantité de sang adéquate pendant la guérison est importante. La technique du "splitting" vise à  augmenter la vascularisation et à favoriser ainsi la régénération du tendon normal. Le tendon blessé est incisé à travers la peau au niveau de la zone atteinte, au dessus et en dessous de celle-ci. Cependant, toujours d'après Mc CULLAGH et al. (1979), des études histologiques et angiographiques ne confirment pas qu'une extension de nouveaux vaisseaux se produit. De grandes zones nécrosées sont inégalement revitalisées et les adhérences péritendineuses ne sont pas réduites.

 

La technique des pointes de feu (ou la cautérisation par injection d'irritants) est beaucoup employée. Parce que la cautérisation dessèche les blessures suppurantes, on pense que l'application de fer chaud aide les tissus à se régénérer. D'après Mc CULLAGH et al. (1979), la cautérisation cause seulement un amincissement de la peau, produit une inflammation aiguë dans le derme et ne fait rien pour stimuler une meilleure guérison dans les structures internes du tendon. Cependant, il faut admettre que la technique des pointes de feu a déjà rendu bien des services.

Certains essais de transplants de tendons autologues ou hétérologues ont été réalisés. HARRIS (1979) relate le cas d'une jument soignée d'une contracture des fléchisseurs par splitting et transplant provenant d'un cheval donneur. L'opération a été couronnée de succès : aucun phénomène de rejet ne s'est manifesté. Le transplant a été vascularisé à partir du tissu environnant, il a servi à l'organisation de tissu pour la formation de nouvelles fibres collagènes et celles-ci ont pris la disposition ondulée qui donne au tendon son élasticité. Des expériences avec des greffes autologues ont été tentées, également avec succès. HARRIS (1979) suggère qu'il pourrait être possible de prélever de petites sections longitudinales de tendon, tout en conservant intacte toute la masse. Cette technique pourrait trouver son application dans le traitement des tendinites. Cependant, Mc CULLAGH et al. (1979), soulignent que ces opérations peuvent entraîner des adhérences importantes, ce qui est défavorable au bon fonctionnement ultérieur du tendon.

 

Tous ces traitements ont été appliqués avec plus ou moins de réussite. Même dans les meilleurs cas, les performances ultérieures à la réparation de la tendinite sont inférieures à ce qu'elles étaient.

De nouveaux traitements de tendinite sont actuellement à l'étude : traitements par ultrasons, par ondes électromagnétiques ou par rayon laser, injection de cellules souches, de glucosaminoglycans, de facteurs de croissance…. Ce sont là de nouvelles techniques sur lesquelles on possède trop peu de renseignements encore pour les recommander ou les éviter.

 

NECESSITE DE LA PROPHYLAXIE

 

Dans le cadre de ce travail, il m'a paru intéressant d'aller un peu plus loin en évoquant les bases, les méthodes et les buts d'un entraînement.

En schématisant, l'apparition de tendinite aiguë indique, soit que la structure est trop faible pour supporter la tension normale de locomotion, soit qu'une force excessive a été appliquée à une structure normale. Si on soustrait les anomalies des aplombs, les mauvaises ferrures, les inégalités du terrain, une bonne partie des claquages trouvent leur origine dans un défaut d'entraînement. Quand le système musculaire locomoteur est dépassé, les tendons, trop sollicités, subissent une dégénérescence chronique ou même, selon les circonstances, une tendinite aiguë.